lol lolفي مرض السكري ، يواجه جسمك مشكلة في نقل الجلوكوز ، وهو نوع من السكر ، من دمك إلى خلاياك. يؤدي هذا إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم وعدم وجود كمية كافية منه في خلاياك ، وتذكر أن خلاياك تحتاج إلى الجلوكوز كمصدر للطاقة.
لذا فإن عدم السماح للجلوكوز بالدخول يعني أن الخلايا تتضور جوعًا للحصول على الطاقة ، على الرغم من وجود الجلوكوز مباشرة ، علي عتبة بابهم.
بشكل عام ، يتحكم الجسم في مقدار الجلوكوز في الدم بالنسبة إلى مقدار ما يدخل الخلايا ، بهرمونين ” الأنسولين والجلوكاجون.”
يستخدم الأنسولين لخفض مستويات الجلوكوز في الدم ، ويستخدم الجلوكاجون لزيادة مستويات السكر في الدم. يتم إنتاج كلا هذين الهرمونين عن طريق مجموعات من الخلايا في البنكرياس تسمى جزر لانجرهانز.
تفرز خلايا بيتا الأنسولين في وسط الجزر ، وتفرز خلايا ألفا الجلوكاجون في محيط الجزر. يقلل الأنسولين من كمية الجلوكوز في الدم عن طريق الارتباط بمستقبلات الأنسولين المضمنة في غشاء الخلية ، لمختلف الأنسجة المستجيبة للأنسولين مثل خلايا العضلات والأنسجة الدهنية.
عند تفعيلها ، تتسبب مستقبلات الأنسولين في اندماج حويصلات تحتوي على ناقل الجلوكوز الموجود داخل الخلية مع غشاء الخلية ، مما يسمح بنقل الجلوكوز إلى الخلية.
يقوم الجلوكاجون بالعكس تمامًا ، فهو يرفع مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق جعل الكبد ، يولد جزيئات جديدة من الجلوكوز من جزيئات أخرى. وأيضًا تكسير الجليكوجين إلى جلوكوز بحيث يمكن التخلص منه جميعًا في الدم.
يتم تشخيص داء السكري عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم بشكل كبير ، ويظهر ذلك لدى 10٪ من سكان العالم.
أنواع مرض السكري
هناك نوعان من مرض السكري – النوع الأول والنوع الثاني ، والفرق الرئيسي بينهما هو الآلية الكامنة وراء ارتفاع مستويات السكر في الدم. حوالي 10٪ من مرضى السكري مصابون بالنوع الأول ، و 90٪ المتبقية من مرضى السكري مصابون بالنوع الثاني.
مرض السكري النوع الاول
فلنبدأ بمرض السكري من النوع 1 ، والذي يُسمى أحيانًا بالنوع 1 فقط. في هذه الحالة ، لا ينتج الجسم كمية كافية من الأنسولين. والسبب في حدوث ذلك هو أنه يوجد في النوع الأول من داء السكري استجابة فرط الحساسية من النوع الرابع أو استجابة مناعية خلوية حيث تهاجم الخلايا التائية البنكرياس.
NB): معلومة جانبية تخص الجهاز المناعي ، حيث أنه يحتوي على الخلايا التائية التي تتفاعل مع جميع أنواع المستضدات. والتي عادة ما تكون ببتيدات صغيرة أو عديد السكاريد أو الدهون.
وأن بعض هذه المستضدات هي جزء من خلايا الجسم. ليس من المنطقي السماح للخلايا التائية التي تهاجم خلايانا بالتسكع ، ولذا توجد هذه العملية للقضاء عليها وتسمى “التسامح الذاتي”.
في مرض السكري من النوع الاول ، هناك خلل وراثي يتسبب في فقدان القدرة على تحمل الذات بين الخلايا التائية التي تستهدف على وجه التحديد مستضدات خلايا بيتا.
يعني فقدان التسامح الذاتي أن هذه الخلايا التائية مسموح لها بتجنيد خلايا مناعية أخرى وتنسيق هجوم على خلايا بيتا هذه. يعني فقدان خلايا بيتا ، أنسولين أقل ، وأنسولين أقل يعني أن الجلوكوز يتراكم في الدم ، لأنه لا يمكن أن يدخل خلايا الجسم.
أحد الجينات المهمة حقًا المشاركة في تنظيم الاستجابة المناعية هو نظام مستضد كريات الدم البيضاء البشرية ، أو نظام HLA.
على الرغم من أنه يسمى نظامًا ، إلا أن هذه المجموعة من الجينات الموجودة على الكروموسوم السادس هي التي ترمز معقد التوافق النسيجي الرئيسي ، أو MHC ، وهو بروتين مهم للغاية في مساعدة الجهاز المناعي على التعرف على الجزيئات الأجنبية ، وكذلك الحفاظ على تحمل الذات.
يشبه MHC طبق التقديم الذي يتم تقديم المستضدات إلى الخلايا المناعية. ومن المثير للاهتمام ، أن الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 غالبًا ما يكون لديهم جينات HLA محددة مشتركة مع بعضهم البعض ، أحدها يسمى HLA-DR3 والآخر يسمى HLA-DR4.
لكن هذا مجرد دليل وراثي ، لأنه ليس كل شخص مصاب بـ HLA-DR3 و HLA-DR4 يصاب بمرض السكري.
في داء السكري من النوع الأول ، يبدأ تدمير خلايا بيتا عادةً في وقت مبكر من الحياة ، ولكن في بعض الأحيان يتم تدمير ما يصل إلى 90٪ من خلايا بيتا قبل ظهور الأعراض. أربعة أعراض سريرية لمرض السكري غير المنضبط ، والتي تبدو جميعها متشابهة ، هي كثرة الأكل ، وكثرة التبول ، والعطاش.
على الرغم من وجود الكثير من الجلوكوز في الدم ، إلا أنه لا يمكن دخوله إلى الخلايا ، مما يترك الخلايا متعطشة للطاقة. استجابة لذلك ، تبدأ الأنسجة الدهنية في تكسير الدهون ، وتسمى تحلل الدهون ، وتبدأ الأنسجة العضلية في تكسير البروتينات ، وكلاهما يؤدي إلى فقدان الوزن لشخص مصاب بداء السكري غير المنضبط. هذه الحالة التقويضية تجعل الناس يشعرون بالجوع ، المعروف أيضًا باسم كثرة الأكل.
مع ارتفاع مستويات الجلوكوز ، هذا يعني أنه عندما يتم ترشيح الدم من خلال الكلى ، يبدأ جزء منه في الانسكاب في البول ، ويسمى سكر البول. يشير مصطلح “الجليكوز” إلى الجلوكوز في “البول”. بما أن الجلوكوز نشط تناضحيًا ، فإن الماء يميل إلى اتباعه ، مما يؤدي إلى زيادة التبول.
أخيرًا ، نظرًا لوجود الكثير من التبول ، يصاب الأشخاص المصابون بمرض السكري غير المنضبط بالجفاف والعطش أو العطاش. على الرغم من أن مرضى السكري غير قادرين على إنتاج الأنسولين بأنفسهم.
إلا أنه لا يزال بإمكانهم الاستجابة للأنسولين. لذا فإن العلاج يشمل العلاج بالأنسولين مدى الحياة لتنظيم مستويات الجلوكوز في الدم ، وتمكين خلاياهم بشكل أساسي من استخدام الجلوكوز.
أحد المضاعفات الخطيرة لمرض السكري من النوع 1 يسمى الحماض الكيتوني السكري أو DKA. لفهم ذلك ، دعونا نعود إلى عملية تحلل الدهون ، حيث يتم تقسيم الدهون إلى أحماض دهنية حرة.
بعد ذلك ، يقوم الكبد بتحويل الأحماض الدهنية إلى أجسام كيتونية ، مثل حمض الأسيتو أسيتيك وحمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك. حمض الأسيتو أسيتيك هو حمض كيتوني لأنه يحتوي على مجموعة كيتون ومجموعة حمض الكربوكسيل.
من ناحية أخرى ، فإن حمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك ، على الرغم من أنه لا يزال أحد أجسام الكيتون ، إلا أنه ليس من الناحية الفنية حمض كيتوني منذ أن تم تقليل مجموعة الكيتون الخاصة به إلى مجموعة هيدروكسيل.
تعتبر أجسام الكيتون مهمة لأنها يمكن أن تستخدمها الخلايا للحصول على الطاقة ، ولكنها أيضًا تزيد من حموضة الدم ، وهذا هو سبب تسميتها بحمض الكيتو.
إذا أصبح الدم حمضيًا حقًا يمكن أن يكون له تأثيرات كبيرة في جميع أنحاء الجسم. يمكن للمرضى تطوير تنفس كوسماول ، وهو تنفس عميق وصعب حيث يحاول الجسم إخراج ثاني أكسيد الكربون من الدم ، في محاولة لتقليل حموضته.
تحتوي الخلايا أيضًا على ناقل يقوم بتبادل أيونات الهيدروجين (أو البروتونات H +) للبوتاسيوم. عندما يصبح الدم حامضيًا ، يتم تحميله بحكم التعريف بالبروتونات التي يتم إرسالها إلى الخلايا بينما يتم إرسال البوتاسيوم إلى السائل خارج الخلايا.
شيء آخر يجب مراعاته هو أنه بالإضافة إلى مساعدة الجلوكوز على دخول الخلايا ، فإن الأنسولين يحفز ATPases الذي يساعد البوتاسيوم على الوصول إلى الخلايا ، وبالتالي بدون الأنسولين ، يبقى المزيد من البوتاسيوم في السائل خارج الخلايا.
كلتا الآليتين تؤديان إلى زيادة البوتاسيوم في السائل خارج الخلايا مما يجعله يدخل الدم بسرعة ويسبب فرط بوتاسيوم الدم. يُفرز البوتاسيوم بعد ذلك ، وبمرور الوقت ، على الرغم من بقاء مستويات البوتاسيوم في الدم مرتفعة ، تبدأ المخزونات الإجمالية للبوتاسيوم في الجسم – والتي تشمل البوتاسيوم داخل الخلايا – في الانخفاض.
سيكون لدى المرضى أيضًا فجوة عالية في الأنيون ، مما يعكس اختلافًا كبيرًا في الأيونات السالبة والإيجابية غير المقاسة في المصل. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى تراكم الأحماض الكيتونية.
يمكن أن يحدث الحماض الكيتوني السكري حتى في الأشخاص الذين تم تشخيصهم بالفعل بمرض السكري ولديهم حاليًا نوع من العلاج بالأنسولين. في حالات الإجهاد ، مثل العدوى ، يفرز الجسم الإبينفرين ، والذي بدوره يحفز إفراز الجلوكاجون.
الكثير من الجلوكاجون يمكن أن يقلب التوازن الهرموني الدقيق للجلوكاجون والأنسولين ، لصالح رفع نسبة السكر في الدم. ويمكن أن يؤدي إلى سلسلة من الأحداث – زيادة الجلوكوز في الدم ، وفقدان الجلوكوز في البول ، وفقدان الماء ، والجفاف.
وبالتوازي مع ذلك ، هناك حاجة للطاقة البديلة ، وتوليد أجسام كيتونية ، والحماض الكيتوني. ومن المثير للاهتمام ، أن كلا الجسمين الكيتون يتحللان إلى أسيتون ويهربان كغاز عن طريق التنفس من الرئتين مما يعطي رائحة فاكهية حلوة إلى أنفاس الشخص. والذي يسبب أيضًا الغثيان والقيء ، وتغيرت الحالة العقلية.
يتضمن علاج نوبة الحماض الكيتوني السكري إعطاء الكثير من السوائل ، مما يساعد في الجفاف ، والأنسولين الذي يساعد على خفض مستويات السكر في الدم ، واستبدال الشوارد ، مثل البوتاسيوم. كل ذلك يساعد على عكس الحماض.
مرض السكري من النوع الثاني
مرض السكري من النوع 2 ، حيث يصنع الجسم الأنسولين ، لكن الأنسجة لا تستجيب له أيضًا. السبب الدقيق لعدم استجابة الخلايا غير مفهوم تمامًا ، حيث يوفر الجسم الكمية الطبيعية من الأنسولين.
ولكن الخلايا لا تنقل ناقلات الجلوكوز إلى غشائها استجابةً لذلك ، والتي تذكر أن الجلوكوز ضروري للوصول إلى الخلية ، وبالتالي فإن هذه الخلايا لديها مقاومة للأنسولين.
بعض عوامل الخطر لمقاومة الأنسولين هي السمنة وقلة التمارين وارتفاع ضغط الدم ، وما زالت الآليات الدقيقة قيد البحث. على سبيل المثال ، يُعتقد أن وجود فائض من الأنسجة الدهنية – أو الدهون – يتسبب في إطلاق الأحماض الدهنية الحرة وما يسمى “أديبوكينات” ، والتي تشير إلى الجزيئات التي يمكن أن تسبب الالتهاب ، والذي يبدو مرتبطًا بمقاومة الأنسولين.
ومع ذلك ، فإن العديد من الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة ليسوا مصابين بمرض السكري ، لذلك من المحتمل أن تلعب العوامل الوراثية دورًا رئيسيًا أيضًا.
في مرض السكري من النوع 2 ، نظرًا لأن الأنسجة لا تستجيب أيضًا للمستويات الطبيعية من الأنسولين. ينتهي الجسم بإنتاج المزيد من الأنسولين من أجل الحصول على نفس التأثير ونقل الجلوكوز من الدم.
يفعلون ذلك من خلال تضخم خلايا بيتا ، وزيادة عددها. وتضخم خلايا بيتا ، حيث ينمو حجمها بالفعل ، كل هذا في محاولة لضخ المزيد من الأنسولين. يعمل هذا لفترة من الوقت ، ومن خلال الحفاظ على مستويات الأنسولين أعلى من المعتاد ، يمكن الحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم طبيعية ، وهذا ما يسمى بسكر الدم الطبيعي.
الآن ، جنبًا إلى جنب مع الأنسولين ، تفرز خلايا بيتا أيضًا عديد ببتيد أميلويد ، أو الأميلين ، لذلك بينما تفرز خلايا بيتا الأنسولين ، فإنها تفرز أيضًا كمية متزايدة من الأميلين.
بمرور الوقت ، يتراكم الأميلين ويتجمع في الجزر. ومع ذلك ، فإن تعويض خلايا بيتا هذا ليس مستدامًا ، وبمرور الوقت ، يتم استنفاد خلايا بيتا التي تجاوزت الحد الأقصى ، وتصبح غير فعالة ، وتخضع لتضخم وتصغير ، وكذلك نقص تنسج وتموت.
مع فقدان خلايا بيتا وانخفاض مستويات الأنسولين ، تبدأ مستويات الجلوكوز في الدم في الارتفاع ، ويصاب المرضى بفرط سكر الدم ، مما يؤدي إلى ظهور علامات سريرية مماثلة للتي ذكرناها سابقًا ، مثل كثرة الأكل ، وسكر البول ، وكثرة التبول ، والعطش.
ولكن على عكس داء السكري من النوع 1 ، يوجد بشكل عام بعض الأنسولين المنتشر في داء السكري من النوع 2 من خلايا بيتا التي تحاول تعويض مقاومة الأنسولين. هذا يعني أن توازن الأنسولين / الجلوكاجون لا يتطور عادة.
بعد قولي هذا ، فإن المضاعفات التي تسمى حالة فرط سكر الدم (HHS) هي أكثر شيوعًا في داء السكري من النوع 2 من داء السكري من النوع الاول. وتسبب زيادة الأسمولية في البلازما بسبب الجفاف الشديد وتركيز الدم.
للمساعدة في فهم هذا ، تذكر أن الجلوكوز هو جزيء قطبي لا يمكن أن ينتشر بشكل سلبي عبر أغشية الخلايا ، مما يعني أنه يعمل كمذاب. لذلك عندما تكون مستويات الجلوكوز عالية جدًا في الدم (بمعنى أنها حالة فرط الأسمولية) ، يبدأ الماء في ترك خلايا الجسم ودخول الأوعية الدموية ، تاركًا الخلايا جافة نسبيًا ومنكمشة بدلاً من أن تكون ممتلئة وعصيرية.
تؤدي الأوعية الدموية المليئة بالمياه إلى زيادة التبول والجفاف الكلي للجسم. وهذه حالة خطيرة للغاية لأن جفاف خلايا الجسم وخاصة الدماغ يمكن أن يسبب عددًا من الأعراض بما في ذلك تغيرات الحالة العقلية.
في حالات فرط سكر الدم HHS ، يمكنك أحيانًا رؤية كيتونيميا وحماض خفيف ، ولكن ليس إلى الحد الذي يظهر في DKA. وفي DKA يمكنك رؤية بعض فرط التسمم ، لذلك هناك بالتأكيد تداخل بين هاتين المتلازمتين.
إلى جانب مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، هناك أيضًا نوعان فرعيان آخران من داء السكري. وهما سكري الحمل والسكري الناتج عن بعض الأدوية.
سكري الحمل
يحدث سكري الحمل عندما ترتفع نسبة الجلوكوز في الدم لدى المرأة الحامل والتي تحدث بشكل خاص ، خلال الثلث الثالث من الحمل. على الرغم من عدم معرفته في النهاية ، يُعتقد أن السبب مرتبط بهرمونات الحمل التي تتداخل مع عمل الأنسولين على مستقبلات الأنسولين.
السكري الناجم عن الأدوية
أيضًا ، في بعض الأحيان يمكن أن يصاب الناس بمرض السكري الناجم عن الأدوية. حيث يكون للأدوية آثار جانبية تميل إلى زيادة مستويات السكر في الدم.
يُعتقد أن آلية كلاهما مرتبطة بمقاومة الأنسولين (مثل داء السكري من النوع 2) ، بدلاً من عملية تدمير المناعة الذاتية (كما هو الحال في مرض السكري من النوع 1).
يتم تشخيص مرض السكري من النوع 1 أو النوع 2 من خلال التعرف على كمية الجلوكوز التي تطفو في الدم ولديها معايير محددة تستخدمها منظمة الصحة العالمية.
طريقة تحليل السكر في المختبر
- ١- من الشائع جدًا إجراء اختبار الجلوكوز أثناء الصيام حيث لا يأكل الشخص أو يشرب (باستثناء الماء ) لمدة 8 ساعات. ويتم فحص الدم لمعرفة مستويات الجلوكوز.
تشير المستويات الطبيعية للسكر في الدم أذا كان اقل من 100 ملليجرام لكل ديسيلتر ، ومن 110إلى 125 ملليجرام لكل ديسيلتر تشير إلى الإصابة بمقدمات السكري. و 126 ملليجرام لكل ديسيلتر أو أعلى تشير إلى الإصابة بمرض السكري.
- ٢- يمكن إجراء اختبار الجلوكوز العشوائي أو غير الصائم في أي وقت ، حيث يمثل 200 ملليغرام لكل ديسيلتر أو أكثر علامة حمراء لمرض السكري.
- ٣- اختبار آخر يسمى اختبار تحمل الجلوكوز الفموي ، حيث يتم إعطاء الشخص الجلوكوز ، ثم يتم أخذ عينات الدم على فترات زمنية لمعرفة مدى جودة إزالتها من الدم ، وأهم فترة هي بعد ساعتين .
تشير المستويات من 140 ملليغرام لكل ديسيلتر إلى 199 ملليغرام لكل ديسيلتر إلى مقدمات السكري، و 200 أو أكثر تشير إلى مرض السكري.
- ٤- شيء آخر يجب معرفته هو أنه عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم ، يمكن أن يلتصق الجلوكوز أيضًا بالبروتينات التي تطفو في الدم أو في الخلايا.
هذا يقودنا إلى نوع آخر من الاختبارات التي يمكن إجراؤها وهو اختبار HbA1c ، والذي يختبر نسبة الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء ، التي تمسك الجلوكوز بها ويسمى الهيموجلوبين السكري.
مستويات HbA1c من 5.7٪ إلى 6.4٪ تشير إلى مقدمات السكري ، و 6.5٪ أو أعلى تشير إلى مرض السكري. هذه النسبة من الهيموجلوبين السكري لا تتغير يومًا بعد يوم ، لذا فهي تعطي فكرة عما إذا كانت مستويات الجلوكوز في الدم مرتفعة خلال الشهرين إلى الثلاثة أشهر الماضية.
- ٥- أخيرًا ، لدينا اختبار C-peptide ، الذي يختبر هذا المنتج الثانوي لإنتاج الأنسولين. إذا كان مستوى الببتيد C منخفضًا أو غائبًا ، فهذا يعني أن البنكرياس لم يعد ينتج كمية كافية من الأنسولين ، ولا يمكن للجلوكوز دخول الخلايا.
علاج مرض السكري
بالنسبة لمرض السكري من النوع الأول ، فإن الأنسولين هو خيار العلاج الوحيد. بالنسبة لمرض السكري من النوع الثاني ، من ناحية أخرى ، يمكن أن تكون التغييرات في نمط الحياة ، مثل فقدان الوزن وممارسة الرياضة. جنبًا إلى جنب مع اتباع نظام غذائي صحي والأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم ، مثل الميتفورمين والعديد من الفئات الأخرى ، كافية لعكس بعض مقاومة الأنسولين والحفاظ على مستويات السكر في الدم.
ومع ذلك ، إذا فشلت الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم ، فيمكن أيضًا علاج مرض السكري من النوع الثاني بالأنسولين.
ما يجب أخذه في الاعتبار هو أن علاج الأنسولين ينطوي على خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، خاصةً إذا تم تناول الأنسولين بدون وجبة.
يمكن أن تكون أعراض نقص السكر في الدم خفيفة ، مثل الضعف والجوع والارتعاش ، ولكنها يمكن أن تتطور إلى فقدان الوعي والنوبات في الحالات الشديدة. في الحالات الخفيفة ، قد يكون شرب العصائر أو تناول الحلوى أو السكر كافياً لرفع نسبة السكر في الدم.
ولكن في الحالات الشديدة ، يجب إعطاء الجلوكوز في الوريد في أسرع وقت ممكن. كما وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية مؤخرًا على استخدام الجلوكاجون داخل الأنف كعلاج لنقص السكر في الدم الحاد.
بعض مضاعفات مرض السكري
– مع مرور الوقت ، يمكن أن تتسبب مستويات الجلوكوز المرتفعة في تلف الأوعية الدموية الدقيقة.
– في الشرايين ، تحدث عملية تسمى تصلب الشرايين الهياليني. حيث تتكوّن جدران الشرايين من ترسبات هيالين ، وهذه الرواسب من البروتينات تجعلها صلبة وغير مرنة.
– في الشعيرات الدموية ، يمكن أن يتكاثف الغشاء القاعدي ويجعل من الصعب على الأكسجين الانتقال بسهولة من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة ، مما يتسبب في نقص الأكسجة.
– أحد أهم الآثار هو أن مرض السكري يزيد من خطر تلف جدار الشرايين المتوسط والكبير وتصلب الشرايين اللاحق. والذي يمكن أن يؤدي إلى النوبات القلبية والسكتات الدماغية ، وهي الأسباب الرئيسية للوفيات لمرضى السكري.
– في العين ، يمكن أن يؤدي مرض السكري إلى اعتلال الشبكية. ويمكن رؤية دليل على ذلك في فحص تنظير القاع الذي يظهر بقع من الصوف القطني أو نزيف متوهج. ويمكن أن يسبب العمى في النهاية.
– في الكلى ، يمكن أن تتلف الشرايين الواردة والصادرة ، وكذلك الكبيبة نفسها ، مما قد يؤدي إلى متلازمة كلوية تقلل ببطء من قدرة الكلى على تصفية الدم ، بمرور الوقت ويمكن أن تؤدي في النهاية إلى غسيل الكلى.
– يمكن أن يؤثر مرض السكري أيضًا على وظيفة الأعصاب ، مما يسبب أعراضًا مثل انخفاض الإحساس في أصابع القدمين والأصابع ، ويسمى أحيانًا توزيع قفاز الجورب ، فضلاً عن التسبب في خلل في الجهاز العصبي اللاإرادي.
– أخيرًا ، يمكن أن يؤدي كل من ضعف إمداد الدم وتلف الأعصاب إلى تقرحات (عادة في القدمين) لا تلتئم بسرعة. ويمكن أن تصبح شديدة جدًا وتحتاج إلى بتر.
هذه بعض مضاعفات مرض السكري غير المنضبط ، وهذا هو السبب في أنه من المهم جدًا تشخيص مرض السكري. ومكافحته من خلال نمط حياة صحي ، وأدوية لتقليل مقاومة الأنسولين وحتى العلاج بالأنسولين إذا تم استنفاد خلايا بيتا.
بينما لا يمكن الوقاية من مرض السكري من النوع الأول ، يمكن الوقاية من مرض السكري من النوع 2. في الواقع ، يمكن للعديد من مرضى السكري ، التحكم في مستويات السكر في الدم بشكل فعال حقًا والعيش حياة كاملة ونشيطة دون أي من المضاعفات.
المصادر(+).
المصادر(+).